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“病理”一詞相信大多數人都聽過，但又說不出個所以然。比如常規做的胃腸鏡檢查，如果檢查到有息肉組織，醫生會在切除息肉的同時送部分樣品到病理科做病理檢查，伴隨有一份病理診斷報告--這就是我們生活中接觸的病理組織學檢查及病理診斷。

“病理是診斷的金標準”，那到底什么是病理組織學檢查？對于病理診斷有怎樣的意義呢？

病理組織學檢查是指將通過手術或者內鏡等操作后取下的身體某個部位的病變組織通過一系列的操作，做成病理切片，并經過蘇木素-伊紅（HE）染色，亦或是免疫組織化學染色后供病理醫生在顯微鏡下觀察細胞形態，來判斷組織發生的病變，是病理醫生進行病理診斷判讀的重要依據之一。

圖1 病理診斷主要流程[1]

圖2 病理診斷的四種基本分類[1]

免疫組化，全稱是免疫組織化學（Immunohistochemistry，IHC），是病理診斷中一種重要的輔助檢查技術手段，主要根據抗原抗體反應和化學顯色原理，組織切片中的抗原先和一抗結合，再利用一抗與標記生物素、熒光素等二抗聚合物進行反應，再用標記辣根過氧化物酶(HRP)或堿性磷酸酶(AKP)等的抗生物素(如鏈霉親和素等)與酶標二抗聚合物結合，最后通過呈色反應或熒光來顯示細胞或組織中化學成分，在顯微鏡下可清晰看見組織細胞內發生的抗原抗體反應產物，從而能夠在組織切片上原位確定某些化學成分的分布和含量[2]。

（1）惡性腫瘤的診斷與鑒別診斷；

（2）確定轉移性惡性腫瘤的原發部位；

（3）對某類腫瘤進行進一步的病理分型；

（4）確認組織類型和種類；

（5）發現微小轉移灶；

（6）為臨床提供治療方案的選擇。

免疫組化在科研及新藥研發中的應用：

研究疾病的發生機制：免疫組化技術可以用于研究特定蛋白在細胞和組織中的表達情況，從而為疾病的發病機制提供重要的參考。通過檢測不同疾病狀態下組織細胞內抗原表達的變化，可以揭示疾病發生發展的分子機制。

輔助診斷和預后評估：在科研中，免疫組化技術可以幫助確定疾病的診斷，評估疾病的進展和預后。

評估治療效果：免疫組化可以用于評估特定藥物或治療方法在組織或細胞中對目標蛋白的作用。通過比較治療前后的免疫組化結果，可以衡量治療的療效，為個體化醫療提供指導。

鑒定新的藥物靶點：免疫組化可以幫助研究者鑒定新的藥物靶點。通過篩選和檢測大量的蛋白質在組織和細胞中的表達情況，可以發現與特定疾病相關的新的蛋白質目標，為藥物研發提供重要的線索。

這種抗體主要用于檢測和研究AR-V7剪接變體，特別是在晚期前列腺癌的診斷和治療中具有重要意義。AR-V7是雄激素受體的一種剪接變體，具有持續的轉錄活性，且對某些治療藥物具有耐藥性，因此在前列腺癌的治療決策中起到關鍵作用。

是一種用于檢測BRAF基因V600E突變的抗體。BRAF基因是一種蛋白激酶基因，其突變形式V600E在多種癌癥中具有重要影響，特別是在結直腸癌、黑色素瘤和甲狀腺乳頭狀癌中。

EGFRvIII是一種異常形式的表皮生長因子受體（EGFR），在多種惡性腫瘤中高表達，如膠質母細胞瘤和頭頸部癌。

AKT1（E17K突變體）是指AKT1基因中的第17位谷氨酸（E）被賴氨酸（K）替換，即E17K突變AKT1 E17K是一種在乳腺癥、結直腸、肺和卵巢癌中觀察到的復發性突變。

PD-L1（Programmed Death Ligand 1，PD-L1）是一種重要的免疫檢查點分子，屬于B7家族成員之一，主要表達于多種細胞表面，包括腫瘤細胞和免疫細胞。PD-L1通過與T細胞上的PD-1受體結合，抑制T細胞的活化，從而調節免疫反應。PD-L1及受體的研究，對免疫系統，臨床腫瘤檢測，新治療靶點治療等均有重要意義。

Claudin18是CLDN蛋白家族中的重要一員，屬于Claudins(CLDNs)蛋白質家族成員。CLDNs可形成緊密連接并維持上皮細胞和內皮細胞的極性。其中Claudin18.1主要在肺部表達。Claudin18.2在多種腫瘤中高表達，如胃癌、胰腺癌等，Claudin18.2在正常生理狀態下僅低水平表達于已分化的胃壁細胞，有望成為胃癌的重要靶點。

 

組蛋白有5種亞基，分別為H1、H2A、H2B、H3和H4，其中組蛋白H3主要有5種變體，分別為H3.1、H3.2、H3.3、著絲粒蛋白-A（centromere protein A，CENP-A）和睪丸特異性組蛋白H3t等。組蛋白 H3 常常發生體細胞突變，H3 的五種關鍵組蛋白突變--H3K27M、H3K36M、H3G34（W/V/R），最常見的是H3.3K27和H3.3K36上的甲硫氨酸被賴氨酸替換。Seebio提供H3的五種關鍵組蛋白突變優質抗體。

H3K36M 是軟骨母細胞瘤中的潛在致癌驅動突變；還見于兒童軟組織肉瘤和 HNSCC。它可以抑制 SETD2 與 NSD 家族的甲基轉移酶，從而阻止組蛋白甲基化。

H3K27M 常見于兒童腦腫瘤（pHGG 及 DIPG）、急性髓樣白血病、黑色素瘤和膠質瘤。是 PCR2 復合體的抑制因子，可阻止組蛋白甲基化。

H3G34（H3.3 G34）又稱H3F3A G34W。位于第1號染色體上的H3F3A基因G34位點發生突變，突變形式不同分為G34W/R/V/L等（突變包括甘氨酸 34 被色氨酸（G34W）、精氨酸（G34R）或纈氨酸（G34V）替換），其中G34W為常見。骨巨細胞瘤（GCTB）出現 H3G34W 突變的頻率較高（＞90%），而 H3G34R/V 突變則主要出現在兒童及青少年高級別膠質瘤中。膠質瘤中，H3.3G34R/V 突變與腫瘤抑制基因p53和 ATP 依賴型解旋酶ATRX 的功能缺失性突變以及 N-Myc 蛋白的表達失調有關。

組蛋白H3.3 G34R兔單克隆抗體(Anti-Histone H3.3 G34R Rabbit Monoclonal Antibody)

組蛋白H3.3 G34V兔單克隆抗體(Anti-Histone H3.3 G34V Rabbit Monoclonal Antibody)

[1] 診斷“金標準”：病理診斷迎來發展新機遇

[2] 病理科醫生的“偵查神器”——免疫組化

[3] 什么是免疫組化？