凱斯西儲大學(xué)（Case Western Reserve University）的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種能阻止體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的酶，這一發(fā)現(xiàn)可能為治療糖尿病提供一個新的靶點。
脊髓性肌萎縮的新靶點
芝加哥兒童醫(yī)院Stanley Manne兒童研究所的Yongchao C. Ma博士的實驗室發(fā)現(xiàn)了一種導(dǎo)致脊髓性肌萎縮癥(SMA)運動神經(jīng)元退化的新機制。這一發(fā)現(xiàn)為克服基因治療和其他目前治療SMA的重要局限性提供了一個新的治療靶點。
Nature Neuroscience：一種免疫蛋白可能誘發(fā)與高血壓無關(guān)的癡呆
威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，控制高血壓可能不足以防止相關(guān)的認知能力下降。研究結(jié)果指出，一種名為細胞因子IL-17的免疫蛋白是誘發(fā)癡呆的罪魁禍首，并提出了防止腦細胞受損的新方法。
破解密碼：首次發(fā)現(xiàn)TP53突變蛋白的哪些特征對推動癌癥生長至關(guān)重要
TP53蛋白是一種腫瘤抑制因子，在防止癌細胞形成方面起著至關(guān)重要的作用。但當它發(fā)生突變并在細胞中出現(xiàn)缺陷時，這種蛋白質(zhì)會顯著增加一個人患癌癥的風(fēng)險。研究人員首次揭示了突變蛋白的哪些行為對促進腫瘤生長至關(guān)重要——這一發(fā)現(xiàn)可能為治療方案的發(fā)展提供新的方向。
硫脂與阿爾茨海默病之間的雙向聯(lián)系：以前未知的脂肪代謝過程
對阿爾茨海默病發(fā)病機制的新見解可能會開啟新的治療方法，并有助于預(yù)防這種疾病。勒沃庫森SRH應(yīng)用健康科學(xué)大學(xué)萊茵蘭校區(qū)和薩爾大學(xué)的Marcus Grimm和Tobias Hartmann教授領(lǐng)導(dǎo)的一項研究揭示了身體脂肪代謝中的雙向相互作用，這種相互作用可能在疾病的發(fā)展中發(fā)揮重要作用。飲食和其他生活方式因素，如吸煙也起作用。
新發(fā)現(xiàn)三個與神經(jīng)發(fā)育障礙相關(guān)的基因
先前對其他疾病的研究表明，與基因剪接有關(guān)的問題可能是罪魁禍首。在轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)之前，基因被轉(zhuǎn)錄成內(nèi)含子(不編碼蛋白質(zhì)的RNA鏈)和編碼蛋白質(zhì)的外顯子。內(nèi)含子在一個叫做剪接的過程中被移除，這個過程是由一種叫做剪接體的蛋白質(zhì)復(fù)合物完成的。影響剪接體的變異很少與神經(jīng)發(fā)育障礙有關(guān)。然而，通過一系列復(fù)雜的測試，研究人員在本研究中表明，剪接體的功能障礙是導(dǎo)致一些神經(jīng)發(fā)育障礙的原因。
Nature子刊：免排斥！科學(xué)家創(chuàng)造了“隱形”供體細胞和組織移植物
在一項可能改變不治之癥細胞療法的臨床前突破中，西奈健康中心(Sinai Health)和多倫多大學(xué)(University of Toronto)的研究人員已經(jīng)開發(fā)出一種技術(shù)，有朝一日可能會消除移植患者對免疫抑制藥物的需求。通過對供體細胞進行基因改造，研究人員成功地在小鼠體內(nèi)創(chuàng)造了長期存在的移植物，而不需要免疫抑制。這一發(fā)現(xiàn)帶來了希望，類似的策略可以應(yīng)用于人類患者，有可能使移植更安全，更廣泛。
Cell：首次證明一種常見的皮膚細菌可以通過直接作用于神經(jīng)細胞而引起瘙癢
科學(xué)家首次表明，細菌可以通過激活皮膚中的神經(jīng)細胞而引起瘙癢。這些發(fā)現(xiàn)可以為治療濕疹和皮炎等炎癥性皮膚疾病引起的瘙癢提供新的療法。
降低一種大腦膽固醇可以減少阿爾茨海默病樣損傷
圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種被稱為膽固醇酯的膽固醇在患有類似阿爾茨海默病的老鼠的大腦中積累，清除膽固醇酯有助于防止腦損傷和行為改變。
