布魯頓酪氨酸激酶抑制使BCL10功能獲得突變體驅(qū)動的多藥耐藥DLBCL腫瘤對venetoclax重新敏感

布魯頓酪氨酸激酶抑制使BCL10功能獲得突變體驅(qū)動的多藥耐藥DLBCL腫瘤對venetoclax重新敏感

B 細胞受體(BCR)下游信號傳導(dǎo)在 DLBCL 進展中起著關(guān)鍵作用,尤其是活化 B 細胞(ABC)起源的腫瘤,需要 CARD11 - BCL10 - MALT1(CBM)復(fù)合物激活 NF - κB。在 DLBCL 中,存在眾多導(dǎo)致 CBM 激活的基因組改變,然而,突變和信號傳導(dǎo)的異質(zhì)性阻礙了靶向信號抑制劑在 DLBCL 治療中的應(yīng)用。

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《Cell》突破性研究推翻了“DNA環(huán)形成”的舊定律

《Cell》突破性研究推翻了“DNA環(huán)形成”的舊定律

來自代爾夫特、維也納和洛桑的科學(xué)家發(fā)現(xiàn),塑造我們DNA的蛋白質(zhì)機器可以改變方向。到目前為止,研究人員認為這些所謂的SMC馬達只能向一個方向移動。這一發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《Cell》雜志上,是理解這些馬達如何塑造我們的基因組和調(diào)節(jié)我們的基因的關(guān)鍵。

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Cell:微生物組的變化預(yù)測性傳播疾病的風(fēng)險

Cell:微生物組的變化預(yù)測性傳播疾病的風(fēng)險

阿爾伯特·愛因斯坦醫(yī)學(xué)院、羅斯威爾公園綜合癌癥中心和西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn),BV實際上由兩種亞型組成,其中一種亞型顯著增加了衣原體感染的風(fēng)險。這一發(fā)現(xiàn)是在年輕的黑人和西班牙裔女性人群中得出的,她們受到細菌性陰道炎和衣原體感染的比例不成比例,但歷史上一直沒有得到充分研究。這項研究是同類研究中規(guī)模最大、最全面的研究之一,發(fā)表在《細胞》雜志的網(wǎng)絡(luò)版上。

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Cancer Cell:蛋白水平預(yù)測腸癌免疫治療反應(yīng)

Cancer Cell:蛋白水平預(yù)測腸癌免疫治療反應(yīng)

在發(fā)表在《癌細胞》雜志上的一項研究中,研究人員調(diào)查了為什么免疫療法只對某些腸癌患者有效,以及我們?nèi)绾卧黾訌倪@種治療中受益的患者數(shù)量。他們發(fā)現(xiàn),一種名為CD74的蛋白質(zhì)的表達水平可以預(yù)測對免疫治療的反應(yīng),而不依賴于亞型。

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《Nature》解鎖未知分子開關(guān):一種特定蛋白質(zhì)區(qū)域?qū)е氯橄侔? src=

來自美國凱斯西儲大學(xué)的研究人員在國際頂級學(xué)術(shù)期刊《Nature》上發(fā)表了一篇研究論文。該研究深入探討了雌激素受體α(ERα)的內(nèi)在無序性與其功能之間的關(guān)系,這對于理解乳腺癌的發(fā)病機制以及開發(fā)新的治療策略具有重要意義。該研究不僅揭示了ERα在分子水平上的復(fù)雜調(diào)控機制,還為未來的藥物研發(fā)提供了新的靶點和理論基礎(chǔ)。

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